Воздействие микропластика на отцов связано с метаболическими проблемами у детей

Исследование, выполненное биомедицинскими специалистами Калифорнийского университета в Риверсайде, впервые продемонстрировало, что воздействие микропластика на организм отца способно приводить к метаболическим нарушениям у его будущих потомков. Эксперименты на мышах раскрыли ранее неописанный механизм, через который загрязнители окружающей среды могут влиять на здоровье следующих поколений.

Ранее микропластик уже обнаруживали в репродуктивных органах человека, однако работа, опубликованная в журнале Journal of the Endocrine Society, впервые напрямую связала контакт отца с микропластиком и долгосрочные последствия для здоровья потомства (поколение F1).

Чтобы спровоцировать проявление метаболических проблем у мышей первого поколения, исследователи перевели их на рацион с повышенным содержанием жиров. Такой экспериментальный подход позволяет выявить эффекты, которые при обычном питании могли бы остаться малозаметными. Диета с избытком жиров моделирует типичные нездоровые пищевые привычки, усиливая метаболические риски. При этом сами отцы получали стандартный рацион, поэтому ожирение у их потомства связано не с их собственным образом жизни.

Ученые установили, что у потомков самцов, подвергшихся воздействию микропластика, склонность к метаболическим нарушениям была значительно выше, чем у контрольной группы, несмотря на одинаковую жирную диету. У самцов-потомков диабет не развивался, однако наблюдалось умеренное, но статистически значимое снижение жировой массы. У самок, напротив, фиксировались потери мышечной ткани и повышенный риск диабета.

Чтобы выяснить механизм наследования этих изменений, исследователи применили технологию секвенирования PANDORA-seq, разработанную в их университете. Оказалось, что микропластик изменяет состав сперматозоидов, влияя на небольшие регуляторные РНК, которые управляют активностью генов.

Воздействие МП значительно перестроило профиль малых РНК в сперматозоидах – в частности, РНК, образующихся из тРНК (tsRNA), и РНК, происходящих из рРНК (rsRNA). Эти некодирующие молекулы, в отличие от ДНК – "плана" организма, функционируют как регуляторы, задающие уровень активности генов в процессе развития эмбриона.