Бактерии в деснах могут нанести вред вашему сердцу

Новое исследование, проведенное учеными из Университета Хиросимы (HU), показало, что бактерия Porphyromonas gingivalis, вызывающая заболевания десен, способна проникать в кровоток и достигать сердца. Оказавшись там, она незаметно способствует формированию рубцовой ткани (фиброза), нарушая структуру сердечной мышцы, препятствуя нормальной передаче электрических импульсов и увеличивая риск развития фибрилляции предсердий (ФП).

Чтобы выяснить, как бактерия P. gingivalis может распространяться из полости рта и вызывать повреждения в других органах, ученые работали с лабораторными мышами, используя агрессивный штамм W83. 13-недельных самцов мышей разделили на две основные группы: одной вводили бактерию в зубную пульпу, а вторая – была контрольной и оставалась незараженной. Затем обе группы разделили на подгруппы и наблюдали на протяжении 12 и 18 недель, оценивая возможные сердечно-сосудистые последствия длительного воздействия инфекции.

На 12-й неделе тестирование методом внутрисердечной стимуляции – процедуры для диагностики аритмий – не выявило различий в риске фибрилляции предсердий между заражёнными и здоровыми животными. Однако к 18-й неделе у инфицированных мышей вероятность возникновения нарушений сердечного ритма оказалась в шесть раз выше: 30% против 5% в контрольной группе.

Чтобы убедиться, что их модель действительно воспроизводит пародонтит, исследователи проанализировали состояние челюстей мышей и обнаружили характерные признаки заболевания. У зараженных животных были выявлены поражения зубной пульпы и мелкие гнойные очаги (микроабсцессы), вызванные P. gingivalis. Однако вред, нанесенный бактерией, этим не ограничивался. Ученые также обнаружили ее присутствие в левом предсердии сердца, где ткань стала жесткой и фиброзной. С помощью метода петлевой изотермической амплификации они подтвердили наличие именно того штамма P. gingivalis, который использовали при заражении. У незараженных мышей таких изменений не наблюдалось: их зубы были здоровы, а в сердечной ткани бактерий не нашли.

Через 12 недель после заражения у инфицированных мышей уже было больше рубцовой ткани в сердце по сравнению с контрольной группой. А к 18 неделе степень фиброза у зараженных достигла 21,9%, тогда как у незараженных – лишь 16,3%, что связано с естественным старением. Эти данные свидетельствуют о том, что P. gingivalis может не только вызывать ранние повреждения сердца, но и ускорять их развитие с течением времени.

Причем эта настораживающая связь была выявлена не только у мышей. В отдельном исследовании, проведённом на людях, ученые проанализировали ткань левого предсердия у 68 пациентов с фибрилляцией предсердий, которым проводили операции на сердце. В этих образцах также была обнаружена P. gingivalis, причем ее концентрация была выше у пациентов с выраженными заболеваниями десен.