Бактерии кариеса могут спровоцировать болезнь Паркинсона

Международная команда исследователей выявила механизм, объясняющий, как метаболиты, вырабатываемые бактериями ротовой полости, попадая в кишечник, способны способствовать развитию болезни Паркинсона. Итоги работы были опубликованы в журнале Nature Communications.

Ученые выявили, что в кишечном микробиоме пациентов с болезнью Паркинсона содержится большее количество Streptococcus mutans – известной ротовой бактерии, вызывающей кариес. Особенно важно, что S. mutans вырабатывает фермент уроканатредуктазу (UrdA) и метаболит имидазолпропионат (ImP). Оба вещества обнаружены в повышенных концентрациях в кишечнике и крови больных. Предполагается, что ImP способен проникать в системный кровоток, достигать мозга и вызывать гибель дофаминергических нейронов.

В экспериментах на мышах исследователи либо вводили в кишечник S. mutans, либо генетически модифицировали E. coli для экспрессии UrdA. В результате у животных фиксировались повышенные уровни ImP в крови и мозге, а также проявления, характерные для болезни Паркинсона: утрата дофаминергических нейронов, усиленное нейровоспаление, двигательные нарушения и усиленная агрегация альфа-синуклеина – белка, играющего ключевую роль в развитии заболевания.

Последующие эксперименты показали, что выявленные эффекты обусловлены активацией сигнального белкового комплекса mTORC1. При лечении мышей ингибитором mTORC1 наблюдалось заметное снижение нейровоспаления, гибели нейронов, агрегации альфа-синуклеина и двигательных нарушений. Эти результаты указывают на то, что воздействие на микробиом полости рта и кишечника, а также на его метаболиты может стать основой для разработки новых терапевтических подходов к лечению болезни Паркинсона.